研究人员在2型糖尿病发病之前就发现了眼部受损的早期迹象，这表明糖尿病相关的并发症可能在诊断之前就开始了。

布里格姆妇女医院、哈佛医学院和哥廷根健康校区的一项研究与之前关于糖在糖尿病性白内障发病中的作用的研究相矛盾。

白内障——眼睛晶状体混浊，是全球失明的头号原因，也是2型糖尿病的常见并发症。

目前白内障发展背后的假说被称为“糖假说”，并表明高血糖先于白内障发展。

糖假说的工作假设描述了糖尿病患者晶状体中较高水平的葡萄糖会转化为一种称为山梨醇的糖醇分子，这种糖醇分子会导致白内障发生前晶状体的结构变化。虽然未经证实，但由于白内障的可治疗性，研究人员很少进一步研究这一理论。

高级博士Ali Hafezi Moghadam说：如果一个理论不受质疑，它可以长期存在。半个多世纪以来，糖的假设为实验性提高动物的血糖时晶状体如何变得不透明提供了解释，但这并不一定是人类白内障的工作原理。

为了解开糖尿病组织损伤的起源，哈菲兹·莫格哈达姆博士的团队打破了现有模型的传统。他们在尼罗河草鼠身上进行了研究。他们最初报道，这种模型在圈养时会自发患上2型糖尿病，并与人类的情况非常相似。这项研究中使用的先进成像技术帮助研究人员第一次看到了点状的微透镜，否则这些微透镜是不可见的。这就是先进的医疗技术帮助带来新的机械见解的地方。新发现的微小病变先于所有形式的糖尿病性白内障。但出乎意料的是，在近一半的动物中，微损伤在动物进入高血糖或高血糖之前出现。

另一位作者Ehsan Ranaei Pirmaradan博士说：很明显，糖的假设比糖的假设更复杂。我们在晶状体附近和晶状体囊中发现了免疫细胞，这将我们的注意力引向了一个全新的方向。

研究人员发现，免疫细胞从眼睛中称为睫状体的特殊结构向晶状体迁移。在这些区域，免疫细胞穿过晶状体囊，他们发现通常覆盖晶状体囊内表面的上皮细胞改变了它们的身份。这些变化也被称为上皮间充质转化（EMT），随后是看似无组织的细胞生长、细胞死亡和细胞迁移到晶状体体内。在某些区域，新转化的细胞只是腾出了原来的位置，进入了镜头。这样的细胞变化，无论大小，都会严重损害晶状体的功能。

Hafezi Moghadam博士说：我们的研究提出了令人兴奋的新问题，这将在可预见的未来引起我们的关注。我们需要了解为什么免疫细胞和晶状体上皮细胞在血糖高于正常值之前会表现出这样的行为。

Hafezi Moghadam博士补充道：这将使我们更接近于理解为什么糖尿病并发症可能在糖尿病前期开始。我们可以开始研究如何防止糖尿病患者患白内障和身体其他部位的潜在并发症。

Hafezi Moghadam博士总结道：虽然今天的白内障很容易通过手术切除，但这种手术有并发症的风险。全球有超过5亿人患有糖尿病，迫切需要寻找非手术方法来预防、减缓甚至扭转这种并发症。也许有一天，完全避免进行这些手术将成为可能，这需要我们回归到基础。

该团队已将研究结果发表在《生物医学科学杂志》上。